Bindweefsel 50

0050

Verband tussen sclerodermie en ‘stiff-skin’-syndroom

Gentse onderzoekers leggen verband tussen sclerodermie en het ‘stiff skin’-syndroom.

De aandoeningen

Sclerodermie betekent letterlijk ‘harde huid’.
Het is een eerder zeldzame chronische ziekte waarbij degeneratieve (afbraak-) veranderingen optreden in de huid. Bij systemische sclerose wordt ook het bindweefsel in de inwendige organen aangetast, waaronder het spijsverteringskanaal, de longen, het hart en de nieren.

De eerste symptomen zijn vaak verdikking en zwelling van de vingertoppen, het zogenaamde Raynaud-fenomeen. In een later stadium worden grote delen van de huid aangetast. De huid wordt strak, glimmend en donkerder dan normaal, en de gelaatsuitdrukking wordt maskerachtig.
De ernstigste vormen van systemische sclerose kunnen fataal zijn.
De precieze oorzaken van de aandoening zijn tot nu toe onbekend.

Stiff skin (stijve huid) is een zeer zeldzame aangeboren aandoening. Bij deze aandoening verhardt de huid zozeer dat het zelfs moeilijk wordt om het lichaamsdeel waar de verharding zich voordoet, te bewegen.Onderzoek

Bart Loeys, Paul Coucke en Anne De Paepe van de vakgroep pediatrie en genetica van de Universiteit Gent onderzochten samen met Amerikaanse collega’s vier families met meer dan tien personen aangetast door het stiff skin-syndroom.
Bij alle patiënten werd een wijziging gevonden in het gen dat de aanmaak regelt van het eiwit fibrilline-1 (FBN1). Fibrilline is een van de eiwitten nodig voor de aanmaak en de opbouw van bindweefsel.

De onderzoekers toonden aan dat de FBN1-wijzigingen voor een overproductie van fibrilline-1 zorgen en zo de elasticiteit van de huid verminderen. Daarnaast stelden ze een overmatige activatie vast van de groeifactor TGF-beta (transforming growth factor beta). Die regelt de aanmaak en afbraak van eiwitten die op hun beurt mee instaan voor de elasticiteit van de huid.
Verder ontdekten de onderzoekers tot hun verrassing dat dezelfde ‘stiff skin-wijzigingen’ ook voorkwamen bij patiënten met meer algemene vormen van sclerodermie. Het gaat telkens om wijzigingen in het fibrilline-eiwit.

Een verstoring van de groeifactor werd eerder al aangetoond in verschillende vormen van huidfibrose en kan wellicht verklaren waarom patiënten met stiff skin en sclerodermie gelijkaardige huidafwijkingen vertonen.

Wat betekent dat voor sclerodermiepatiënten?

Op dit moment bestaat er nog geen behandeling voor het stiff skin-syndroom. De patiënten moeten zich behelpen met symptoombestrijdende therapie.
De nieuwe inzichten in het ontstaan van deze huidziekte openen nu perspectieven voor nieuwe behandelingsmethodes voor de meer voorkomende vormen van huidverharding, zoals lineaire of gelokaliseerde sclerodermie (enkel huidverharding op bepaalde plaatsen, bv. schouder, elleboog of gezicht) en systemische sclerose, die ook inwendige organen aantast.

Link met het Marfan-syndroom

Zij ontdekten niet alleen veranderingen in het gen dat de huidaandoening veroorzaakt (het fibrilline1-eiwit of FBN1-gen), maar ook dat het om hetzelfde gen gaat dat aan de basis ligt van een bindweefselaandoening die wel erfelijk is, nl. het Marfan-syndroom. Deze vaststelling is opvallend, omdat beide aandoeningen geen enkele klinische gelijkenis vertonen. De veranderingen in het FBN1-gen die tot stiff skin leiden, treffen een ander domein dan de veranderingen die Marfan veroorzaken.

De resultaten van het onderzoek kregen een prominente plaats in het tijdschrift Science Translational Medicine, 17 maart 2010, het biomedisch zustertijdschrift van het gezaghebbende Science.

Bron: Peter Raeymaekers in Artsenkrant. www.gezondheid.be.

Naar menu

Diagnose van Sjögren: Verfijnde test in ontwikkeling

Om een diagnose van het primaire Sjögren-syndroom te stellen, test de arts op twee antistoffen die vaak worden geassocieerd met de aandoening: Ro/SSA en La/SSB. Het probleem is, dat de huidige standaard bloedtesten de antistoffen La/SSB in slechts ongeveer de helft van de gevallen ontdekken, waardoor een negatief resultaat geen zekerheid geeft.

Onderzoekers van het National Institute of Dental en Craniofaciale Research (onderzoek van tanden, schedel en gezicht) rapporteerden in het tijdschrift Auto-immuniteit dat een snelle, geautomatiseerde test, genaamd LIPS (luciferase immunoprecipitation systems), die nu in ontwikkeling is, een eerste stap is om de opsporing van antistoffen bij het syndroom van Sjögren te verbeteren.

De LIPS-test toonde de La/SSB-antistoffen drie van de vier keer met een perfecte nauwkeurigheid aan.
De test ontdekte ook een tweede antistof Ro/SSA – een standaardtest – in een studiegroep van 82 personen waarvan 57 primair Sjögren hadden.

Het Ro/SSA-antigeen bestaat uit twee eiwitten, Ro52 en Ro60. De LIPS-techniek was in staat die eiwitten afzonderlijk met een grotere precisie te vinden dan andere. 42 van de 57 Sjögrenpatiënten hadden reacties van de antistoffen van een segment van Ro52.

Wetenschappers hebben lang gedacht dat het Sjögren-syndroom wordt geactiveerd als de witte bloedcellen de vochtproducerende klieren aanvallen en zo een chronisch droge mond, droge ogen en artritis veroorzaken. Maar in de medische literatuur worden voordurend andere aandoeningen bij Sjögrenpatiënten gemeld, zoals lymfomen, schildklierafwijkingen, pijnlijke perifere neuropathie (ziekte van de zenuwen buiten de hersenen en het ruggenmerg), en problemen van het maag-darmstelsel.
Misschien is er een onderliggend verband tussen die aandoeningen en het Sjögren-syndroom. Daarover is er discussie en moet er nog veel onderzoek verricht worden. Daarom besloten de onderzoekers met de LIPS-test te zoeken naar antigenen voor de schildklier, de maag en het perifere zenuwstelsel. Een antigeen is immers in staat een reactie van het afweersysteem op te wekken, waarbij antistoffen worden aangemaakt. (Afbeelding zie Bindweefsel nr. 50 blz. 5) Bij 14% van de onderzochte personen werden antistoffen tegen het schildklier-antigeen gevonden, 16% had antistoffen tegen een antigeen geassocieerd met auto-immune gastritis (maagvlies ontsteking), en 4% had antistoffen gekoppeld aan een auto-immune aanval van de perifere zenuw van het oog.

Dat is slechts een eerste stap om de opsporing van antistoffen tegen het primaire syndroom van Sjögren te verbeteren.
De studie van de aandoeningen die dikwijls met het Sjögren-syndroom samengaan, kan de wetenschappers helpen om voor het eerst een reeks van klinische subtypen van het primaire Sjögren-syndroom te omschrijven. Dat kan in grote mate bijdragen om de diagnose te verbeteren en de aandoening mogelijk doelgerichter te behandelen.

M.-L. Van Roosebeke

Bron: US National Institutes of Health, 18.08.’09. www.nih.gov

Naar menu

Richtlijnen bij het gebruik van corticoïden

Cortisone is een ‘oud’ geneesmiddel, ontwikkeld in 1949. Niettemin is het een onmisbaar en onvervangbaar product. In de huidige geneeskunde komt het zelden voor dat een geneesmiddel, dat zestig jaar oud is, nog zoveel gebruikt wordt. Hoewel er steeds nieuwe en betere geneesmiddelen worden ontwikkeld, toch is er in al die jaren geen product op de markt gekomen dat cortisone kan overtreffen en vervangen.

Cortisone wordt in de reumatologie hoofdzakelijk gebruikt voor het onderdrukken van acute ontstekingen en van een uit de hand gelopen immuunsysteem.

De richtlijnen voor het veilig en correct gebruik van cortisone werden opgesteld door een aantal Europese professoren in de Reumatologie (o.a. prof. Westhovens) en werden nadien geëvalueerd en bijgestuurd door de patiënten uit deze Europese landen die deze medicatie gebruiken (o.a. 24 Belgische patiënten, waaronder Nele Caeyers). Het waren patiënten met diverse aandoeningen zoals lupus, Sjögren, myositis, MCTD en reumatoïde artritis, die gedurende meer dan acht jaar lage dosissen cortison namen.
Het is wel de eerste keer dat zoiets gebeurde, maar zeker niet de laatste: ook in de toekomst zullen voor andere geneesmiddelen die gebruikt worden in de reumatologie (en andere takken van de geneeskunde) dergelijke richtlijnen geschreven moeten worden met inbreng van patiënten.

Er werden aan deze patiënten drie soorten vragen gesteld:

  • open vragen
  • commentaar bij de 10 richtlijnen
  • vragen over belangrijke nevenwerkingen
  • ontwikkelen van arteriële hypertensie (hoge bloeddruk);
  • ontstaan van diabetes (suikerziekte) of het verergeren van een vooraf bestaande diabetes;
  • het ontwikkelen van osteoporose (botontkalking);
  • oogaandoeningen als cataract (lensvertroebeling) en glaucoom (verhoogde oogdruk) die tot blindheid kan leiden;
  • bevorderen van infecties.

Open vragen

De algemene ervaring met cortisone is zeer uiteenlopend, variërend tussen ‘zeer slecht’ en ‘zeer goed’ en alle stadia daartussenin.

Moeilijk lijkt het ook om uit te maken of een bepaald verschijnsel – neem bijvoorbeeld ‘moeheid’ – te wijten is aan de cortisone dan wel, en in welke mate dan, aan de ziekte waarvoor cortisone gebruikt wordt. Een lupus-patiënt die cortisone neemt, kan moeilijk inschatten welk deel van zijn moeheid toe te schrijven is aan het gebruik van cortisone en welk deel ervan eigen is aan de lupusaandoening zelf.

Er waren met cortisone een aantal positieve ervaringen zoals de snelle werking van het middel en een aantal negatieve, zoals de slechte smaak van Medrol® (werkzame stof methylprednisolon). Alle patiënten kenden de ervaring van ‘slechte smaak’, maar slechts een minderheid van de artsen was hiervan op de hoogte.

Sommige patiënten nemen de voorgeschreven cortisone onder alle omstandigheden in, terwijl andere patiënten het alleen maar innemen als het niet anders kan, om bepaalde ziekteverschijnselen de baas te kunnen. Veel patiënten passen ook zelf de dosis aan naargelang van het eigen aanvoelen. Belangrijk is wel dat zij dat melden aan hun behandelende arts, omdat deze anders verkeerde conclusies zou trekken.

Heel belangrijk is ook de communicatie over het gebruik. De arts moet duidelijk aan de patiënt uitleggen waarom hij/zij aan haar/hem op dit ogenblik deze dosis cortisone voorschrijft en wat zij/hij dan kan verwachten zowel aan gunstige effecten als aan vervelende nevenwerkingen. Duidelijke uitleg vooraf is van onschatbaar belang.

Ook over het tijdstip van inname van cortisone bestaat nogal wat verwarring. Meestal schrijven de artsen voor om de dagdosis ’s morgens bij het ontbijt in te nemen. Sommige patiënten volgen deze raad, maar anderen nemen het liever op een ander moment van de dag in, omdat het dan volgens hen beter werkt of beter verdragen wordt. De arts moet de ervaring van deze patiënt respecteren, want misschien werkt de cortisone bij de ene patiënt beter op een ander uur dan bij de andere.

Recente studies hebben uitgemaakt dat 02.00 uur het beste moment zou zijn om cortisone in te nemen, maar dat is voorlopig praktisch moeilijk haalbaar, al zou men daardoor de dosis met ongeveer 20% kunnen verminderen zonder effect te verliezen. Vandaar dat men nu in het buitenland een cortisonetablet heeft ontwikkeld met een kapsel eromheen. Daardoor, komt de werkzame stof pas na vier uur vrij en kan men dus deze medicatie om 20 u. innemen. Dat biedt natuurlijk betere perspectieven. Hopelijk is dit nieuwe medicament volgend jaar ook in België verkrijgbaar.

Als belangrijke nevenverschijnselen van cortisone worden ondervonden:

  • de gewichtstoename;
  • de blos op de wangen;
  • de maaglast, zeker als het samen met andere ontstekingsremmers genomen wordt;
  • psychisch: humeurschommelingen; bij hoge dosis zelfs psychosen.

Commentaar bij de 10 EULAR-richtlijnen

1

De eerste richtlijn betreft het belang van de informatie over de te verwachten effecten en de mogelijke nevenverschijnselen bij het gebruik van cortisone.
Voorstel was ook om een ‘cortisonekaart’ te geven aan de patiënt waarin duidelijk de dosis wordt vermeld en de reden waarom cortisone is voorgeschreven.
In die geest kan ook het reumapatiëntenpaspoort gebruikt worden.

Belangrijk voor de patiënten is ook dat deze informatie doorstroomt naar de andere zorgverleners zodat ze allemaal op dezelfde lijn zitten en geen tegenstrijdige informatie geven die de patiënt in de war zou brengen.

2

De startdosis hangt af van de ernst van het ziektebeeld en de dosis wordt nadien aangepast aan de evolutie van de ziekte.
Het tijdstip om cortisone in te nemen wordt besproken tussen arts en patiënt.

3

Het risico voor de ontwikkeling van andere ziekten door het gebruik van cortisone wordt besproken. Mogelijke complicaties zijn:

4

Steeds zal de laagst mogelijke dosis cortisone gebruikt worden.
Ook 1 of 2 mg per dag is bij sommige patiënten voldoende, hoewel sommige deskundigen ons vertellen dat dosissen onder de 4 mg niet werkzaam zouden zijn.

5

Mogelijke neveneffecten moeten duidelijk opgevolgd worden. Dit betekent het nauwkeurig opvolgen van: bloeddruk, suiker, botdensiteit, hartfunctie, oogdruk.

6

Het gevaar voor osteoporose moet voldoende aandacht krijgen.
Cortisone heeft een ‘cumulatief’ effect op het ontwikkelen van osteoporose, dit wil zeggen dat men alle dosissen moet optellen die de patiënt in de loop van zijn/haar leven krijgt.
30 gram Medrol® is zowat de kritieke dosis. Als men dus 4 mg per dag neemt, duurt het meer dan twintig jaar eer men deze kritieke hoeveelheid binnenkrijgt.
Calcium en vitamine D moet aan elke patiënt die cortison inneemt, voorgeschreven worden. Toch moet men opletten voor overbehandeling: alleen bij bewezen osteoporose worden bisfosfonaten voorgeschreven.
(In BW nr. 47, blz. 10-13 wordt alle medicatie i.v.m. osteoporose besproken.)

7

Cortisone en NSAID’s (non-steroïdal anti-inflammatory drug = ontstekingsremmers die geen cortisone bevatten) zoals Brufen® (ibuprofen), Voltaren® (diclofenac), Mobic (meloxicam) e.d. mogen niet samen voorgeschreven worden omdat dit vaak maaglast geeft. Beter is Dafalgan® (paracetamol) bij te geven of waar nodig de dosis cortisone tijdelijk te verhogen.

8

Een operatie is geen reden om de cortisonebehandeling te stoppen. Het zal zelfs eerder aangewezen zijn om de dosis tijdelijk te verhogen, wat de revalidatie ten goede zal komen. Dit klopt ook met de ervaring van heel wat patiënten.
Als sommige chirurgen iemand die cortisone neemt, niet willen opereren, moet hen hierop gewezen worden.

9

Ook tijdens de zwangerschap is een lage dosis cortisone perfect veilig.
Bij lupuspatiënten bv. – dit zijn meestal jonge vrouwen – is het aangewezen om de cortisone door te nemen om de lupus onder controle te houden, wat voordelig is zowel voor de moeder als voor het kind.

10

Bij kinderen moet men zeker voorzichtig zijn bij het voorschrijven van hogere dosissen cortisone en aandacht hebben voor mogelijke groeiproblemen. De rest van je leven klein van gestalte blijven is niet aangenaam.

Vragen over belangrijke nevenwerkingen

Hier worden de bijzonderste gevaren en neveneffecten beschreven van een behandeling met cortisone.

Er is voor de meeste ongemakken die beschreven worden een grote overeenkomst tussen de lijst van de reumatologen en de patiënten. Bij de patiënten staan osteoporose, moeheid, gewicht, hart- en nierfunctie bovenaan in de score. Bij de reumatologen vinden we suikerontregeling, osteoporose, arteriële hypertensie en infectiegevaar als bijzonderste neveneffecten.

Opvallend zijn ook een paar treffende verschillen zoals gevaar voor nierfalen. Patiënten menen dat cortisone slecht is voor de kracht van de nieren om het bloed te zuiveren, maar artsen weten dat corticoïden absoluut niet schadelijk zijn voor de nierfunctie, in tegenstelling tot NSAID’s, die wel degelijk de nierzuiveringskracht kunnen aantasten.
Ook de vermoeidheid wordt door veel patiënten toegeschreven aan de cortisone, terwijl de reumatologen vermoeidheid meer toeschrijven aan de aandoening zelf die met cortisone behandeld wordt.
Het is duidelijk dat artsen en patiënten veel van elkaar kunnen leren.

Na deze boeiende uiteenzetting van prof. Westhovens volgde een welverdiend applaus van de talrijke toeschouwers en er werden nog vele vragen beantwoord.

Vragen over cortisone die door dr. T. Quintens werden beantwoord

Is er een verschil tussen de verschillende soorten corticoïden?

Eigenlijk niet. Alle corticoïden hebben dezelfde werking en dezelfde neveneffecten. Er is alleen een verschil in werkingskracht.
Zo komt 4 mg methylprednisolon (klassieke Medrol®) overeen met 5 mg prednisolon (dat dus 20% minder krachtig is) en met 0,5 mg dexamethason (dat dus 8 maal krachtiger is dan Medrol).

Is er een probleem met de combinatie met Cellcept?

Neen, want Cellcept is een immuniteitsonderdrukkend middel en kan perfect worden gecombineerd met cortison, dat een ontstekingswerend product is.

Wanneer krijgt men een ‘volle maansgezicht’ en hoe lang duurt het eer deze verdwijnt?

Het zogenaamde ‘Moon face’ krijgt men meestal na een hoge dosis cortisone. Het gewicht kan dan ook enorm toenemen, zelfs plus dertig kilogram!
Wanneer men de cortisonetoediening stopt of overgaat naar een lagere dosis, verdwijnt dit dik hoofd en het overgewicht meestal na een tweetal maanden zonder veel restletsels.

Kan het nuttig zijn om de cortisolspiegel in het bloed te bepalen?

Neen, want de cortisolspiegel in het bloed schommelt de hele dag en wordt ook beïnvloed door stress (die de spiegel doet stijgen) en door rust (die de spiegel doet dalen) zodat een te laag gehalte, op een bepaald ogenblik in het bloed gemeten, zeker geen reden mag zijn om een behandeling met cortisone op te starten.

Professor Westhovens gaf een flinke veeg uit de pan aan sommige artsen die te vaak bloed afnemen en onvoldoende afgaan op klinische resultaten.
Dat geldt ook bij de bepaling van de ANF (ANA): enkel als er klinische redenen zijn, mag men deze laten bepalen, anders krijgt men te veel vals-positieve resultaten, waar geen enkele patiënt voordeel bij kan hebben en wat alleen maar onnodige ongerustheid en hoge kosten veroorzaakt.

Hoe zit het met het inspuiten van cortisone?

Dit heeft niet direct voordeel omdat zelfs ingespoten cortisone nadelig kan inwerken op bijvoorbeeld de maag. Als je een ontsteking hebt in één of twee gewrichten, kan het wel zinvol zijn dit te gebruiken direct op de plaats waar het moet werken.
Voor de manier van toedienen en de dosis geldt geen algemene regel. Alles hangt af van de ziekte en de ernst ervan. Als cortisone aangewezen is, moet dat gebeuren met de juiste dosis, eventueel in combinatie met een ander medicament om de dosis cortisone zo laag mogelijk te houden.

Hoe heet die nieuwe vorm en hoe schakel je over van het innemen ’s morgens naar 22 uur?

Deze nieuwe pil heet in het buitenland LODOTRA (werkzame stof is prednison) en we hopen dat deze volgend jaar ook in België verkrijgbaar zal zijn, maar hier duurt het gewoonlijk wat langer eer nieuwe medicatie verkrijgbaar is.
Als je wilt overschakelen kan dat probleemloos van de ene dag op de andere. Vandaag neem je gewoon je dosis ’s morgens in en ’s anderdaags ’s avonds. Wel is het belangrijk dat je in het begin dezelfde dosis inneemt en dan geleidelijk vermindert om te zien of je inderdaad de dagdosis met twintig procent kunt verminderen.

Hoe kan men het probleem van de slechte smaak van Medrol oplossen?

Men kan eenvoudig aan de apotheker vragen om de Medrol te verpakken in een gelule, waardoor men de slechte smaak niet proeft.
(Je kunt ook aan je arts vragen om het als een magistrale bereiding voor te schrijven: ‘Methylprednisolon’ X mg dt. 30 gelulen S/1 ’s morgens’. Dan is de apotheker verplicht het in een capsule te verwerken en wordt hij hier ook voor vergoed. Red.)

Dr. Theo Quintens

Naar menu

Hartaandoeningen bij reumatische ontstekingsziekten (Deel 3)

In het derde deel van de voordracht gegeven door dr. Luc Missault tijdens het Regenboogcongres in Antwerpen, bespreken we enkele ingrepen en de vragen. Dokter Missault is cardioloog aan het Sint-Jan ziekenhuis in Brugge, voorzitter van de Wetenschappelijke Raad van de Belgische Cardiologische Liga en secretaris van de Belgian Working Group of Heart Failure.

Broekoperatie

Hierbij een voorbeeld van een sterk uitgezette aorta onder de nieren (aneurysma), en eronder de aorta die zich in twee splitst. Rechts, de ‘broek’ die de chirurg tussen de goede delen plaatst. (Afbeelding zie Bindweefsel nr. 50 blz. 10)

Katheterisatie

Katheterisatie is de techniek bij uitstek om een uitgebreide diagnostiek te doen. De cardioloog kan naar de aorta, de aortaklep en de kroonslagaders gaan door bv. via de lies een fijn buisje (de katheter) doorheen de slagader te steken. Het uiteinde van de katheter is goed zichtbaar voor de röntgenstralen en zo spoort hij vernauwingen en hartinfarcten op.

Dilatatie

Als een vernauwing of afsluiting wordt waargenomen, kan die in sommige gevallen behandeld worden d.m.v. een Dotter-behandeling (dilatatie) of door plaatsing van een stent. (Afbeelding zie Bindweefsel nr. 50 blz. 10)

Om te dotteren schuift men een voerdraad door de vernauwing (B1) en er wordt een ballonnetje over de draad tot in de vernauwing geschoven (B2), dat ballonnetje wordt opgeblazen en zo wordt het vernauwende weefsel platgedrukt (B3). Het ballonnetje wordt weer leeggezogen, gaat eruit en het bloedvat blijft open achter (B4).
Maar het bloedvat is wat elastisch en na het openrekken komt het wat terug. Om dat te vermijden, plaatst men een stent. Men schuift een katheter, waarop een ballonnetje en een stent gemonteerd is, in de vernauwing (B5). Een stent is een gaaswerk van kleine metalen draadjes. Het ballonnetje wordt opgeblazen, waardoor de stent zich ontplooit en de vernauwing wordt opgeheven. Het ballonnetje wordt verwijderd en de stent blijft in het bloedvat (B6).

Overbrugging

Als er een vernauwing is in een bloedvat, zullen delen van het hart geen bloed meer krijgen. Dit kan ook opgelost worden met een overbrugging of ‘bypass’.
De chirurg haalt een ader (geen slagader!) bv. uit een been en hecht het ene uiteinde ervan vast aan de aorta en het ander uiteinde voorbij de vernauwing. Het bloed stroomt nu via die bypass. (Afbeelding zie Bindweefsel nr. 50 blz. 11)

Jammer genoeg is 50% van de bypasses weer dichtgeslibd vanaf vijf jaar na de plaatsing. Daarom gebruikt men bij voorkeur de slagaders die de borstkaswand bevloeien. Die slibben bijna nooit meer dicht. Deze slagaders worden wat los gemaakt en worden op het hart geplaatst. Dat noemen we ‘gesteeld’, omdat ze aan hun oorsprong vanuit de slagader naar de arm vast blijven. We hebben echter maar twee dergelijke slagaders, zodat voor de meeste overbruggingen men gebruik moet maken van de aders uit de benen.

Klepoperatie

Wanneer een klep moet vervangen worden, dan zijn er verschillende mogelijkheden: een weefselklep/biologische klep of een mechanische klep.
(Afbeeldingen van de voor- en achterzijde van een weefselklep zie Bindweefsel nr. 50 blz. 11)
(Afbeeldingen van de voor- en achterzijde van een mechanische klep zie Bindweefsel nr. 50 blz. 11).

Alle kleppen zorgen ervoor dat het bloed steeds in dezelfde richting vloeit.

Vragen

Kan een arts een aandoening over het hoofd zien?

Daar moet hij altijd voor opletten. Pulmonale hypertensie bv. komt niet zo veel voor bij RA, maar als de RA-patiënt toevallig pulmonale hypertensie heeft, mag de arts dat niet missen. Daarom past hij alle onderzoeksmogelijkheden toe bij om het even welke bindweefselziekte om te kijken of er letsels zijn. Het is niet omdat er een letseltje gevonden wordt, dat dit automatisch een slechtere prognose of een verandering van de therapie zou betekenen.

Waardoor zijn er zulke grote verschillen in voorkomen bij eenzelfde aandoening?

Het statistische aantal wisselt blijkbaar nogal van publicatie tot publicatie, o.m. doordat de ziekten wat kunnen verschillen van streek tot streek en ook omdat de toegepaste onderzoekstechniek verschillend kan zijn. Ook de rapportering verschilt naargelang van de kliniek, bv. een gespecialiseerde kliniek waar de ziekste sclerodermiepatiënten gevolgd worden. Andere factoren zijn de onderzoeksgroep, zoals algemene populatie of enkel jonge of oudere mensen.

Mijn cholesterol is laag en toch moet die behandeld worden. Waarom is dat?

De behandeling van cholesterol is afhankelijk van de hoeveelheid cholesterol en van de patiënt.
Als de cholesterol heel laag is en je hebt nooit iets aan het hart gehad, dan moet die niet behandeld worden.
Is de cholesterol heel hoog en je hebt nooit iets aan het hart gehad, zijn er nog een aantal andere factoren. Met tabellen berekenen we het risico dat je loopt om binnen de tien jaar te sterven als gevolg van een vasculaire ziekte. Heb je meer dan 5% kans, dan behandelen we. Dat noemen we primaire preventie.
Maar iemand die al aan het hart heeft geleden, specifiek aan een vasculair probleem, wordt automatisch tot de hoge risicogroep gerekend. Die krijgt haast altijd een middel tegen de cholesterol, zelfs al is de cholesterol laag, omdat is aangetoond dat bepaalde medicijnen, vooral statines, altijd het risico op nieuwe ‘events’, infarcten, nieuwe noodzaak aan behandeling, een nieuwe operatie enz., verminderen. Dat is secundaire preventie. Bij secundaire preventie wordt cholesterol altijd behandeld behalve als er een reden is om het niet te doen.

Wat betekent een hartschaduw op Röntgenfoto’s?

De hartschaduw is de schaduw van het hart die men op de röntgenfoto ziet.
Een hartschaduw van 0,5 op een röntgenfoto betekent dat volgens de CTI (cardiothoracale index) de breedte van het hart op die röntgenfoto de helft is van de totale breedte van de borstkas. CTI is een afkorting van cardio: breedte van het hart, thoracaal: breedte van de borstkas, index: verhouding tussen de twee. (Afbeelding zie Bindweefsel nr. 50 blz. 12. De donkere vlekken op de foto zijn de longen, gevuld met lucht. De witte peervormige vlek in het midden is de schaduw van het hart en de aorta. De CT-ratio op deze foto is normaal. De letter R bovenin staat voor ‘rechts’.)

De hartschaduw kan bv. gekenmerkt zijn door een uitbochting aan de pulmonaire boog of een uitbochting aan de linkerhartkamer, enz.

De hartschaduw zegt enkel iets over de omtrek van het hart. Om het binnenste van een hart te zien, is een echografie beter, want hiermee kan men zien waardoor die hartschaduw zo groot is, bv. door een lek aan de aortaklep.
De röntgenfoto gebruiken cardiologen voornamelijk om de vullingstoestand van de longen te zien. Als iemand wat hartzwakte heeft, stapelt zich vocht in het lichaam op. Dit vocht kunnen we in de voeten zien. Met de stethoscoop kunnen we vocht in de longen horen. Maar soms zit er nog niet veel vocht in het lichaam, andere keren menen we dat er zeer veel vocht aanwezig is en dan kunnen we met die röntgenfoto de grootte van het hart en de mate van de vullingstoestand in de longen nagaan. Op die manier kunnen we overwegen hoeveel plaspillen (diuretica) we aan die patiënten moeten voorschrijven.

Cardiologen spreken soms van ‘forse’ hartschaduw. Wat betekent dat?

De cardioloog spreekt nooit over ’een hartschaduw’. Het moet een specificatie zijn: te grote hartschaduw of forse hartschaduw.
Een forse hartschaduw betekent dat de CTI groter is dan 0,5 en dat het hart dus wat te groot is. Dan zoekt men de oorzaak door bv. de bloeddruk te meten. Als die chronisch bij iedere meting te hoog is, kan dat een verklaring zijn voor de forse hartschaduw. Met een echografie of een onderzoek met de stethoscoop zal de cardioloog dan misschien zien of horen dat er een klep lekt en dat kan dan ook een verklaring zijn voor de forse hartschaduw. Bij een lekkende aortaklep zal die hartspier uitzetten.

Wat verstaat men onder lekkage van een hartklep?
Moet een lekkende klep geopereerd worden?

Bij een lekkage kan een hartklep, door een of andere aantasting, niet meer zorgen voor een éénrichtingsverkeer van de bloedtoevoer.

Normaal gezien wordt het bloed naar de linkerkamer gepompt, vervolgens wordt het door de aortaklep naar de grote lichaamsslagader gestuwd. Dan is er de fase waarbij het hart zich leeg heeft gepompt en het hart zich weer uitzet. Het hart zuigt bloed aan vanuit de longvenen. Maar als die klep niet goed sluit, dan komt een deel van dat bloed dat zojuist is weggepompt, in het hart terug. Dus bij elke slag zal het hart een hoeveelheid bloed naar buiten pompen, waarna diezelfde hoeveelheid in het hart terugkeert. Het hart zal continu energie verbruiken voor niets.

Als er een belangrijke kleplek is, wordt het hart continu blootgesteld aan een te groot volume. Dit hart zet uit en de spiervezels die naast elkaar zitten, schuiven uit elkaar. Hierdoor verzwakt het hart. Als er een ernstig kleplek is ontstaan, moet men, zodra de eerste tekenen van overbelasting van de hartspier aanwezig zijn (uitzetting, lichte verzwakking enz.) die hartklep vervangen.

Wat is een defibrillator?

Een defibrillator is een toestel, een soort pacemaker, die ervoor zorgt dat het hart een bepaald ritme blijft behouden, bv. dat het hart nooit trager dan 50 hartslagen per minuut klopt. (Afbeelding zie Bindweefsel nr. 50 blz. 12). Bij sommige mensen klopt het hart op een bepaald moment veel te snel, wel tot 400 hartslagen per minuut. Als het hart zo snel klopt, dan pompt het niet meer; dan spreekt men van een fibrillatie of trilling, wat hemodynamisch hetzelfde is als een hartstilstand: er wordt niet meer gepompt. Als de patiënt dan een ingeplante defibrillator heeft, zal door middel van een kleine hoeveelheid energie een shock worden afgeleverd die door de patiënt wel als onaangenaam ervaren wordt, maar die zeker niet ondraaglijk is en die levensreddend is.

Patiënten met fibrillatieziekten moeten ofwel medicatie krijgen ofwel moeten die hartritmestoornissen ter hoogte van hun oorsprong ‘weggebrand’ of geableerd worden. In vele gevallen zal men veiligheidshalve ook na ablatie van een ritmestoornis nog een defibrillator inplanten.

In welke mate houdt voorkamerfibrillatie verband met reumatische aandoeningen? Kan dit behandeld worden? Wat is ablatie.

Alle hartcellen trekken simultaan of min of meer simultaan samen. Als voorkamerfibrillatie optreedt, maken deze hartcellen als het ware chaotische bewegingen. Het gevolg daarvan is dat er voor de totale massa van die kamer geen mooie contractie meer plaatsvindt. Het bloed dat zich in die voorkamer (of boezem) bevindt, wordt dus niet goed weggepompt. Die kamer zal in de loop der jaren ook uitzetten en het bloed in die voorkamer wordt niet meer weggepompt en klontert. Patiënten bij wie de geleiding in het hart niet goed meer werkt – en dat kan ook in het kader van reumatische aandoeningen voorvallen – krijgen bloedverdunners.

Een tweede probleem dat zich daarbij voordoet is dat het hart zeer onregelmatig klopt, soms veel te snel, andere keren veel te traag. Het merendeel van die patiënten krijgt pillen om het te snelle ritme wat trager te laten verlopen. Anderen moeten een pacemaker krijgen om dat te trage ritme op te krikken, zodat hun hart niet bv. onder de 50 of 60 slagen per minuut zou kloppen, want dan vallen ze flauw. Die patiënten krijgen een elektroshock om het hartritme opnieuw te herstellen. Zo’n elektroshock behandelt de onderliggende ziekte niet en de patiënt hervalt gemakkelijk. Men kan ook niet elke week een elektroshock geven om het hartritme te herstellen.

De laatste jaren heeft men vastgesteld dat deze voorkamerfibrillatie vaak zijn oorsprong vindt in de longaders die het bloed van de longen naar de linkervoorkamer (linkerboezem) brengen. De uitlopers van spiercellen van het hart monden zo’n beetje in de vier longslagaders uit. Heel vaak ontstaat er een chaotisch hartritme op die plaats. Bij een patiënt met voorkamerfibrillatie zien we heel vaak in de vroege stadia dat dit fenomeen plots begint, maar ook plots weer over is. Er doen zich verschillende aanvallen voor, die ‘paroxysmale’ voorkamerfibrillaties worden genoemd.
Op het vlak van de elektriciteit kan men voor geleiding zorgen, maar ook voor elektrische deconnectie of isolatie. De isolatie van de vier longaders gebeurt door een kring te branden rond elke van de vier longaders zodat de elektrische prikkels uit de longaders het hart niet meer kunnen verstoren. Dat noemen we ‘ablatie’.

Het blijkt dat in 70-80% van de gevallen van patiënten met voorkamerfibrillatie, zeker wanneer die aanvalsgewijs optreedt en de aandoening nog niet te ver gevorderd is, de aanvallen van voorkamerfibrillatie kunnen worden voorkomen. En dat 80 tot 90%, met eventueel een tweede sessie, kunnen geholpen worden. We verwachten dat we met de verbetering van de techniek, door meer zones te isoleren, en door eventueel de sessie te herhalen, dat chaotische hartritme toch helemaal zouden kunnen voorkomen.
Het zal wel geen therapie zijn die 100% van de gevallen zal helpen, maar uiteindelijk toch 90-95%. Maar zelfs als er geen pulmonaire venenisolatie kan worden uitgevoerd en wanneer alles is geprobeerd, is deze ziekte natuurlijk ook behandelbaar met bloedverdunners, met pacemakers en met andere medicijnen.

Wat met de voeding bij hartaandoeningen?

Gezonde voeding is voor iedereen aangewezen. Je mag chocolade eten, je mag eens een ei eten, maar je mag niet overdrijven. Is je cholesterol heel hoog, dan weet je dat je een hoog risico hebt, en extra waakzaam moet zijn. Je mag een glas wijn drinken, vrouwen mogen twee pinten bier per dag drinken, mannen drie. (Cartoon zie Bindweefsel nr. 50 blz. 13)

De voeding bepaalt de cholesterolwaarde maar voor 10%. Iemand met een cholesterol van 300 die cholesterolarme voeding gebruikt, zal dalen tot 270. Maar hij moet tot een waarde van 150 dalen en dat bereikt hij alleen met medicatie.

M.-L. Van Roosebeke

Met dank aan dr. Missault voor het controleren van het verslag.

Naar menu

Slaaptraining voor mensen met slaapstoornissen (Deel 2)

De cognitieve gedragstherapeutische aanpak door Annelies Smolders, klinisch psychologe en psychotherapeute, ook gespecialiseerd in het behandelen van slaapklachten. Virga Jesseziekenhuis – Hasselt

Hoe wordt insomnia een chronisch probleem?

Elke persoon heeft een soort van natuurlijke kwetsbaarheid voor slapeloosheid (insomnia). Dat is een geheel van voorbeschikkende factoren die onveranderd blijven doorheen de tijd: ‘premorbied’
Om boven de drempel van insomnia uit te komen, is er meer nodig dan enkel die kwetsbaarheid. Insomnia wordt een chronisch probleem als men de combinatie van drie factoren heeft: kwetsbaarheidsfactoren, uitlokkende en onderhoudende factoren.

Kwetsbaarheidsfactoren

Biologische kwetsbaarheid

Op het gebied van slaap zijn vrouwen kwetsbaarder omwille van de niet zo stabiele hormonen. Premenstrueel en/of in de week van de menstruatie slapen vrouwen vaak wat lichter. Dat is al ongeveer één week op een maand dat vrouwen minder goed slapen.

Men kan ook van nature een lichte slaper zijn, zodat men al eens iets vaker een lichte slaapfase heeft. Dat is gewoon pech, maar op zich nog geen reden tot paniek.

Sommige mensen hebben een hogere graad van spanning dan andere. Zij doen alles gedrevener en sneller, zijn overactief; daardoor moeten ze ’s avonds meer spanning naar beneden krijgen om de slaapdruk te laten doorkomen.

Psychologische kwetsbaarheid

Iemand die nogal perfectionistisch van aard is, een gevoelig type, die vlug piekert, nogal angstig is, zich opjaagt, … maakt meer actieve hersengolven dan anderen en zal meer moeite moeten doen om die golven te vertragen en de slaapdruk te laten doorkomen.

Uitlokkende factoren

Een stressbron

Die kan positief van aard zijn: bv. kinderen kunnen de nacht vóór een feestje niet goed slapen, volwassenen als ze de volgende dag hun nieuwe woning gaan inrichten.
Negatieve stressbronnen zijn bv. dat men slecht nieuws moet verwerken. Daar liggen ook goede slapers wakker van.
Op een bepaald moment krijgt men bovenop de natuurlijke kwetsbaarheid een stressbron en zal men slecht slapen. Dat is nog maar een acute, beginnende insomnia en dat is niet zo erg, want als de stressbron verminderd is, verdwijnt ook de insomnia na een tijdje. De bestaande kwetsbaarheid en een uitlokkende factor kan ervoor zorgen dat een persoonlijke tolerantiedrempel overschreden wordt.

Onderhoudende factoren

Spanning, gedachten en gedrag

Kwetsbaarheids-, uitlokkende en onderhoudende factoren zorgen voor een ‘geconditioneerde’ spanning: als die factoren zich geregeld voordoen verbinden we ‘naar bed gaan’ automatisch met ‘slecht slapen’.

Hoe geraakt men in een vicieuze cirkel?

Dat gebeurt onder invloed van vier elementen die ook met elkaar verbonden zijn: spanning, gedachten, gedragingen, slechte slaapgewoonten en de gevolgen daarvan.

Spanning

Bij 7 op de 10 mensen begint het slaapprobleem meestal met spanning.

  • Op emotioneel vlak (gevoelens): men moet bv. een slechte diagnose verwerken, is bezorgd, heeft een hele reeks vragen. Daar zal een goede slaper ook al eens van wakker liggen.
  • Op cognitief vlak (kennis, inzicht): men ligt te piekeren over het ziek zijn of over de gevolgen ervan.
  • Op fysiologisch vlak (lichaam): men kan te veel spanning hebben door pijn, door ongemakken. Ook medicatie kan een rol spelen. Zo is cortisone een oppepper. Als men kan kiezen, dan neemt men cortisone het best ’s ochtends. Als men het ’s avonds neemt, gaat men met spanning naar bed en dat geeft dan weer kans op insomnia.

 

Gedachten en gedrag

Ook die kunnen de insomnia in stand houden: bv. piekeren over allerlei zaken, piekeren over de slaap die niet komt; te veel moeite doen om te slapen, slechte gewoonten aannemen.

De slechte gewoonten en gevolgen

Te vroeg gaan slapen

Als men te vroeg gaat slapen, dus moe, maar niet slaperig, dan zal er ook geen golfje komen en ligt men wakker. Men ligt na te denken, meestal over het feit dat men niet kan slapen. Men is bezorgd, wordt boos. Klassiekers zijn: “Ik moet 8 uur slapen en het is al 4 uur en ik heb nog niet geslapen. Ik zal me morgen weer ellendig voelen”. Men raakt meer opgejaagd met als gevolg nog meer kans op insomnia. (Afbeelding zie Bindweefsel nr. 50 blz. 15)

Een onregelmatig slaapschema

Blijven liggen

Patiënten die er niet in slagen de hele nacht door te slapen, vallen soms tegen de ochtend wel in slaap en blijven liggen tot 13 uur. Maar dan beginnen ze pas om 13 uur opnieuw slaapschulden op te bouwen en dan ondervinden ze ’s avonds geen slaapdruk omdat de biologische klok ontregeld is.
Slechte slapers doen vóór het slapengaan vaak activiteiten die tegenaangewezen zijn voor een goede nachtrust: chatten, pokeren, discussies voeren, rekeningen regelen, surfen, strijken, klusjes doen, eten, roken. Men moet aan dagafbouw doen, rust en ontspanning opzoeken, want dat is de enige manier om de slaapgolven te versterken.

Slaapmedicatie geeft ook een onregelmatig slaapschema. Als men die medicatie lang neemt, zal men veel nachten met lichte slaap hebben.

Van alcohol ontspant men en valt men goed in slaap, want alcohol geeft namaakgolven. Alleen zal men altijd heel licht en in afgebroken stukjes slapen. Men wordt vlugger wakker en dat geldt ook voor goede slapers.

Door die slechte slaap voelt men zich niet goed, is men in een slechte stemming en neemt de vermoeidheid toe. Maar het gekke is dat vermoeidheid spanning geeft. Mensen met chronische insomnia worden door die oververmoeidheid actiever en wakkerder, waardoor de slaapgolven nog meer in de war geraken en zelfs verdwijnen. Want men heeft pas slaapdruk als men ontspannen is.

Aan de slaap zelf, aan de slaapstoornissen kunnen wij niets doen,
maar wel aan de manier waarop we tegenover die stoornissen staan.

Behandeling

Uit slaapstudies weet men dat op 6 weken tijd 75% van de mensen opnieuw goed slaapt als men de verkeerde gewoonte aanpakt omdat op die manier de biologische klok weer correct kan werken.

Slaaphygiëne

Corrigeren van de slechte slaapgewoonten

  • Zorg voor regelmaat. Je kunt als slechte slaper beginnen met gedurende een paar weken een vast moment van opstaan aan te wennen, ook in het weekend, in de vakanties. Zo bouwt je biologische klok telkens op hetzelfde uur ’s ochtends je slaapschulden op. Je hebt dus vrij snel een bepaalde structuur terug.
  • Beperk ’s avonds de cafeïne, zoals koffie, cola, cola light. Ook sommige medicijnen bevatten cafeïne; dus lees de bijsluiter.
    Roken en alcohol vóór het slapen gaan zijn niet goed. Rook niet. Als je toch iets wil drinken, doe het dan een hele tijd voor het slapengaan, zodat er al wat alcohol uit het bloed verdwenen is. Alcohol heeft een slechte invloed op de diepe slaap.
  • Beweeg geregeld, want hoe meer je beweegt, hoe meer diepe slaap je ’s nachts hebt.
  • Vermijd zware maaltijden, anders zul je ’s nachts wakker worden omdat het lichaam nog heel lang actief moet blijven voor de vertering.
  • Probeer zo weinig mogelijk slaapmedicatie te nemen, want die geeft geen diepe slaap, de enige die verkwikt. Je zult na een tijd vermoeider zijn door die slaapmedicatie. Na 4 weken treedt meestal gewenning op, zeker als je die elke dag neemt. Als je ze maar af en toe neemt, laat de gewenning langer op zich wachten, maar meestal krijg je wel gewenning. Ofwel verhoog je dan de dosis of schakel je naar een ander medicament over.
    Stop nooit plots met het innemen van slaapmiddelen, want dan krijg je een ‘rebound’: de slapeloosheid zal fel terugkomen.
    Verminder de dosis geleidelijk. Vraag hulp aan je arts of combineer het met een slaaptherapie.

Gedragstechnieken

Simulatiecontrole

Insomniapatiënten hebben bij slaap een aangeleerde spanning, zowel geestelijk als lichamelijk opgebouwd. Sommige mensen zijn zich daar goed bewust van. Ze zeggen: “Als ik naar bed ga, denk ik al: oh jee, zal het wel weer lukken? Ik ben bang dat ik weer wakker zal liggen”. De reactie in de hersengolven maakt het lichaam opnieuw wakker.
Deze reactie is aangeleerd en kan ook afgeleerd worden.

Ga ’s avonds pas slapen als je niet alleen moe bent, maar ook slaperig. Misschien is dat 1 uur, zelfs 2 uur later dan gewoonlijk.
Als je ’s nachts toch weer wakker wordt, blijf niet in bed liggen, maar ga naar de woonkamer en zoek wat ontspanning tot de slaapdruk komt.
Het gaat er eigenlijk om dat men het lichaam aanleert pas naar bed te gaan en in bed te mogen blijven liggen als er een slaperig gevoel aanwezig is.
Sommige insomniapatiënten moeten dit 3-4 nachten of meer herhalen, maar dan zijn ze meestal ook van hun slapeloosheid af.
Dat was de eerste regel. Niet zo leuk, maar het gaat om een tijdelijke training. Daarom moet men een tweede regel toepassen: de slaaprestrictie.

Slaaprestrictie

Restrictie wil zeggen: beperken. Dat woord is wat misleidend, want men neemt geen slaap af, maar wel de tijd dat men wakker in bed ligt. Als men slechts 5 uur slaapt, heeft het geen zin om 8 uur in bed te liggen. Men zal het best die 5 uur op een andere moment plaatsen dan men nu gewend is. Iemand die gewoonlijk om 11 uur naar bed gaat, kan dat verschuiven naar middernacht of 1 uur.
Die training moet vaak 1 à 2 weken worden toegepast om zo snel mogelijk de werking van de biologische klok te herstellen. Als dat lukt, dan krijgt die persoon de week daarop al 20 minuten slaaptijd bij enz., tot het slaapritme opnieuw werkt. Zodra dat zo is, mag men de slaap opnieuw beginnen uitrekken. Als er op een bepaald moment weer problemen opduiken, dan weet men wat de persoonlijke slaapduur is en dan verkort men het best weer met de laatste 20 minuten.

Foute gedachten

In bed liggen met foute slaapgedachten levert veel spanningen en houdt slaappatiënten wakker.

“Ik moet 8 uur slapen.”
100 jaar geleden was men daarvan overtuigd, maar dat klopt niet. De meeste Vlamingen slapen gemiddeld 6,5-7 uur per nacht. Omdat de economie toeneemt, zal onze slaap afnemen. De meeste mensen kennen hun slaapduur niet. Pas na een slaaptraining weten ze hoeveel ze kunnen slapen. Dat is heel vaak een uur minder dan ze vroeger in bed lagen.

“Als ik blijf liggen, dan rust ik toch in bed.”
Het lichaam zal wel wat rusten, maar het feit dat iemand in bed wakker ligt, is een teken dat er spanning aanwezig is die hem wakker houdt. Dus: opstaan en ontspanning opzoeken, waardoor er grotere en tragere hersengolven ontstaan die een grotere slaapdruk geven.

Piekeren in bed is iets wat heel veel slechte slapers doen.
Dat kan afgeleerd worden, door overdag een moment vrij te maken om te plannen, lijstjes te maken, maar enkel op dat uur, en het liefst met pen en papier.

Een tip voor slechte slapers die de gewoonte hebben in bed te piekeren: probeer eens het woordje ‘de’ te herhalen. Vroeger zei men ‘schaapjes tellen’, maar daarvoor is er nog iets te veel hersenactiviteit nodig. Studies hebben uitgewezen dat men dan stil met de lippen het woordje ‘de’ moet herhalen. Dat is ritmisch, betekenisloos, neutraal en het lijkt heel fel op trage hersengolven – slaapgolven.
Dat trucje zal in het begin niet werken, want na vier keren ‘de’ te hebben herhaald, denk je misschien aan allerlei zaken. Word dan ook niet boos op jezelf, maar ga terug naar het woordje ‘de’. Misschien kun je het al tien keren na elkaar zeggen, en op dat moment zullen de hartslag, de ademhaling, de spierspanning beginnen zakken en maak je meer kans op het vormen van slaapgolven.

Oefen dus deze techniek, want dat is de beste techniek als men in bed al begint na te denken, zeker tijdens de lichte slaap. Maar je moet veel trainen, want het werkt niet van de eerste week.

Dutjes doen overdag gaat ten koste van de nachtrust!

(Cartoon zie Bindweefsel nr. 50 blz. 17)

Relaxatieoefeningen

Het laatste stukje van de vicieuze cirkel is eigenlijk het inspelen op de spanning. Om spanning te beperken of te verminderen kan men relaxatieoefeningen doen. Dat is echter minder effectief dan de twee harde regels van stimuluscontrole en slaaprestrictie.
Relaxatieoefeningen zijn natuurlijk altijd goed om rustig te worden en hoe rustiger men is, hoe meer slaapdruk men eigenlijk aanmaakt. Dit werkt ook niet onmiddellijk, men moet heel veel oefenen om een gunstig effect te bekomen.

Verschillende slaapcentra bieden een slaaptherapie aan. Het is even doorzetten, maar ze werkt zeer goed en zeer snel. Als men eraan begint moet men toch wel heel goed gemotiveerd zijn en alle technieken tegelijkertijd consequent doorzetten om zo snel mogelijk weer een goede slaap te verkrijgen.

Heeft iemand nog te veel instabiliteit in zijn ziektepatroon, dat wil zeggen: zolang iemand nog acute pijn heeft of te veel last heeft van symptomen, dan zou ik niet aanraden een slaaptherapie te beginnen maar er nog even mee wachten.

M.-L. Van Roosebeke

Naar menu

Maag- en darmproblemen bij CIB
Wat is er met mijn konijn gebeurd?

Voordracht door prof. dr. Danny De Looze, maag- darmspecialist aan het UZ.Gent In zijn voordracht sprak hij over

  • de normale spijsvertering
  • het onderzoek van het spijsverteringsstelsel
  • veel voorkomende maag- en darmkwalen

De normale spijsvertering

Om de normale spijsvertering te illustreren vraagt de spreker aan iemand uit de zaal wat zij die middag gegeten heeft en hoe laat. De dame antwoordt dat zij om 12.00 uur konijn gegeten heeft.
De spreker vervolgt: konijn is tamelijk droog dus deze dame heeft extra moeten kauwen en veel speeksel gebruiken vooraleer het vlees doorgeslikt kon worden.

Sjögren-patiënten hebben het moeilijk door de droogte van de mond.
Bij poly- en dermatomyositispatiënten gaat het kauwen moeilijk en kan er voedsel naar de neus of de luchtpijp glijden door de zwakte van de spieren.

Gedurende enkele seconden passeren de brokjes konijn in de slokdarm.

In de maag worden ze vermengd met maagzuur en maagslijm en gedurende 1 à 4 uur gekneed (vergelijkbaar met het kneden van brood). Door die bewerking worden die brokjes kleiner en kleiner en ze glijden dan via de twaalfvingerige darm naar de dunne darm, die ongeveer 3 à 4 meter lang is. Hier worden pancreasenzymen en sappen uit de gal toegevoegd. Konijn (spier) bevat veel eiwitten: die worden door de enzymen afgebroken in kleine eiwitketentjes (aminozuren). (Afbeelding zie Bindweefsel nr. 50 blz. 18)

De voedingsbestanddelen, o.a. glucose, aminozuren en vetten worden via de wand van de dunne darm opgenomen in de bloedbaan die ze doorstuurt naar de plaatsen waar ze nodig zijn: de hersenen, de spieren en alle organen die energie nodig hebben.

In de dikke darm komt er per dag gemiddeld 1 tot 1,5 liter vloeistof. Die bevat onverteerbare voedingsresten, zoals niet-verteerbaar zetmeel bv. uit bonen en granen en vezels. De vezels houden vocht bij en dat zorgt ervoor dat er massa is en een vlotte stoelgang.

De belangrijkste functies van de dikke darm zijn het onttrekken van water, gisting door bacteriën en tijdelijke opslag tot de uitscheiding. Dit proces duurt 10 tot 40 uur.
De gemiddelde stoelgang is 150 gr per dag. Vegetariërs hebben een grotere stoelgangmassa, want uit rauwkost worden zeer weinig essentiële voedingsstoffen onttrokken en is er veel restfractie.

De passage, van mond tot anus, noemt men de transit of de peristaltiek of de motiliteit.

Die transit is bij sclerodermiepatiënten ernstig verstoord doordat het spijsverteringsstelsel vaak aangetast is.

Onderzoek van het spijsverteringsstelsel gebeurt met een endoscoop

Gastroscopie (onderzoek van slokdarm en maag)

In 1896 voerde dr. Victor von Hacker de eerste gastroscopie uit met een buis via de mond. Vandaag is het principe hetzelfde, maar de harde buis is vervangen door een zachte gastroscoop van 9 mm breed en 1 m lang. Voor het onderzoek is de patiënt meestal nuchter en zonder verdoving, maar men verdooft de keel met xylocaïne. Met een gastroscoop kijkt de dokter via de mond naar de slokdarm, de maag tot in de twaalfvingerige darm.

Coloscopie of colonoscopie (onderzoek van het colon of dikke darm)

De patiënt krijgt eerst een darmspoeling; alle stoelgang moet verdwenen zijn.
De coloscoop (1,33 m lang en 12 mm dik) wordt langs de anus naar binnen gebracht: eerst in de endeldarm, dan in de dikke darm. en zo verder tot in het laatste deel van de dunne darm.
Een coloscopie gebeurt soms onder volledige narcose. (Afbeelding zie Bindweefsel nr. 50 blz. 19)

Maag- en darmkwalen bij CIB-patiënten

We bespreken enkele van de meest voorkomende maag- en darmkwalen.

Zure reflux

Bij zure reflux komt het maagzuur uit de maag naar boven. Dat geeft de typische klacht van branderigheid die onder het borstbeen begint en soms tot in de keel uitstraalt, en zure oprispingen. (Afbeelding zie Bindweefsel nr. 50 blz. 19)
Bij mensen met een maagbreuk werkt de sluitspier niet meer goed en kan de inhoud van de maag terug naar de slokdarm vloeien. Het gevolg is vaak ontsteking van de slokdarm. (Afbeelding zie Bindweefsel nr. 50 blz. 19)

Aangepaste voeding kan bij sommige mensen een oplossing bieden (vermijden van vetten, alcohol, chocolade, enz …).
Bij milde klachten kan het af en toe gebruiken van Natriumbicarbonaat (maagzout), Maalox, Mylanta, Gaviscon, Zantac, Ranitidine verlichting brengen.
Bij meer last (en bij slerodermie) gebruikt men dagelijks of nu en dan Losec, Dakar, Pantozol, Zurcale, Nexiam, Omepazole, Pantomed.

Zuurremmers worden het best ‘s morgens vóór het ontbijt ingenomen.

Bij sclerodermiepatiënten komt zure reflux het meest voor.

Maagzweren

De maag bevat anderhalve liter maagzuur. Dat moet in evenwicht zijn met het maagslijm. Als dit evenwicht verstoord wordt, bv. door de bacterie helicobacter pylori of door bepaalde medicijnen zoals Aspirine, Sedergine, NSAID’s, dan ontstaat een zweer in het slijmvlies van de maag of van de twaalfvingerige darm, door het zuur dat daar inwerkt.
Typische klachten zijn pijn in de bovenbuik, die soms vermindert door iets te eten, en braakneigingen.

Risicogroepen op NSAID-complicaties:

  • voorgeschiedenis van een maagzweer;
  • leeftijd boven de 65 jaar;
  • ernstig hart- en vaatlijden;
  • hoge dosissen NSAID’s of verschillende samen; gelijktijdig gebruik van corticosteroïden; gelijktijdig gebruik van aspirine, ook in kleine dosis; gelijktijdig gebruik van coumarine (een stof uit verschillende soorten planten, die een bloedverdunnende werking heeft); gelijktijdig gebruik van SSRI’s (type antidepressiva).

Veel CIB-patiënten hebben last van maagzweren die meestal worden veroorzaakt door de NSAID’s (ontstekingsremmers die geen cortison bevatten) zoals Voltaren, Feldene, Indocid, Nerofen, Brufen, Naprosine, Diclofenac, Celebrex enz.
Uit onderzoek blijkt dat er bij 1 op 3 patiënten die NSAID’s innemen, na verloop van tijd een ontsteking is, maagzweren bij 1 op 5.
Doordat deze patiënten pijnstillers slikken, voelen ze niet altijd de pijn van een maagzweer. Soms gaat die zweer invreten in de maagwand. Als een bloedvat aangetast wordt, kan het openspringen, met een maagbloeding en een zwarte tot rode stoelgang tot gevolg. Bij een perforatie maakt die zweer een gat in de maag. Maagbloedingen worden nog zelden geopereerd, via gastroscopie worden de aders die de bloedingen veroorzaken, dichtgeniet of dichtgeschroeid.

Vertraagde werking van het maag-darmkanaal

Een slechte maagwerking is een veel voorkomende klacht. Kenmerkende problemen zoals geen honger hebben, snel verzadigd zijn, een volheidsgevoel, het gevoel alsof er een baksteen op de maag ligt, misselijkheid, braken, maagpijn kunnen wijzen op een maagzweer of dyspepsie (slechte spijsvertering).

Bij klachten zoals overgevoeligheid of slechte maagwerking vraagt men of de patiënt ontstekingsremmers neemt. Blijkt na een endoscopie dat er een maagzweer aanwezig is, dan wordt gestart met zuurremmers, maar is er geen, dan wordt de patiënt meestal behandeld met een prokineticum zoals Motilium of Primperan.
Bij deze klachten is het beter bepaalde voedingsstoffen, die de maag extra traag doen werken, bv. vet, alcohol, rauwkost te vermijden.

Obstipatie (verstopping)

Obstipatie ontstaat door een trage transit en een moeilijke uitdrijving.

De oorzaken van de verstopping

  • Door omstandigheden het bezoek naar het toilet steeds uitstellen. Enorm veel jonge mensen hebben last van obstipatie, door te weinig beweging, ze zitten constant voor de TV of PC en willen dit niet onderbreken om naar het toilet te gaan. Toch is het beter om naar je instinct te luisteren en direct te gaan. Niet uitstellen!
  • Verschillende dagen geen stoelgang kunnen maken en op de duur geen aandrang meer voelen.
  • Sommige voedingsmiddelen geven ook verstopping.
  • Bepaalde ziekten, medicijnen.
  • Soms vindt men geen oorzaak.

Meestal kan het probleem opgelost worden met veel beweging, veel drinken en vezels innemen of eventueel een laxeermiddel. Als er bij een coloscopie geen problemen te zien zijn, kan men ook baat hebben met gespecialiseerde kinesitherapie om de bekkenbodemspieren te oefenen.
De moeilijke uitdrijving kan verholpen worden met het gebruik van suppo’s, een lavement enz.

De grootste groep mensen met obstipatie zijn 50-plussers. Het begint soms met buikpijn en vermagering. Komt er bloed mee bij eventuele ontlasting dan is dit reden genoeg om een arts te raadplegen.

Buikpijn

Alle oorzaken van buikpijn zoals bij niet CIB-patiënten kunnen voorkomen.

Buikpijn kan veel oorzaken hebben: een maagzweer, galstenen, pancreatitis, appendicitis, een obstructie, prikkelbare darmen, in de volksmond het spastisch colon genoemd.

15 tot 20% van de Belgische bevolking en vooral vrouwen hebben last van een spastisch colon. Dit gaat meestal gepaard met ongemakken in de buik, die beteren na een toiletbezoek. Vaak is er een opgeblazen gevoel. Het stoelgangspatroon is afwijkend: soms verstopping, dan weer diarree (soms met urgentie, zodat de patiënt niet meer kan of durft buitenkomen), soms ook afwisselende periodes van verstopping en diarree.

Als men bij onderzoek ziet dat de darmen in orde zijn, dan wordt de diagnose gevoelige darmen gesteld.
Er is echter zeer weinig efficiënte behandeling voor, men moet eventueel uitlokkende zaken in de voeding vermijden.

Sclerodermiepatiënten hebben soms een luie maag en een dunne darm die niet goed werkt. Door de gisting in de dunne darm krijgen ze soms een opgeblazen buik. Als de dikke darm te traag werkt, hebben ze last van verstopping.
Bij mensen met vasculitis (ook lupus, polyarteritis nodosa, Churg-Strauss) bij wie de kleine en middelgrote bloedvaten zijn aangetast, kan buikpijn wijzen op een probleem van te weinig doorbloeding in de darmen.

De diagnose is moeilijk omdat de kleine bloedvaten niet zichtbaar zijn op een CT-scan en angiografie (techniek waarbij de bloedvaten zichtbaar worden gemaakt door middel van een contraststof).

Lupus- en vasculitispatiënten hebben minder maag- en darmklachten. Bij dermatomyositis en reumatoïde artritis zijn er praktisch geen. Dat wil niet zeggen dat die patiënten geen klachten hebben, maar ze zijn niet rechtstreeks in relatie met de bindweefselziekte zelf.

Darmkanker

Er is geen verband tussen darmkanker en CIB. We moeten echter op onze hoede zijn, want darmkanker neemt in België sterk toe.
Symptomen zijn zeer aspecifiek, m.a.w. het één kan het andere verbergen.

Symptomen:

  • plotse verandering van het stoelgangpatroon bij 50-plussers;
  • anaal bloedverlies;
  • vermagering;
  • bloedarmoede;
  • darmobstructie.

Risicofactoren voor darmkanker:

  • erfelijkheid (zeldzame ziekten);
  • voorkomen in de familie;
  • poliepen (een voorstadium van kanker)
  • darmkanker in het verleden;
  • chronische darmontsteking;
  • vezelarm en vleesrijk voedsel en alcohol.

Mensen bij wie darmkanker in de familie voorkomt, laten zich het beste preventief onderzoeken, niet op kanker, maar om te zoeken naar poliepen in de dikke darm. Deze zijn het voorstadium van darmkanker.
Tijdens een coloscopie kan een goedaardige poliep weggenomen worden. Er wordt dan wel aangeraden om elke 3 à 5 jaar op controle te gaan.

Bij een 50-plusser is de kans groot dat er iets anders aan de hand is, zoals een tumor of een poliep die bloedt. 50 jaar is een grens.

Een toemaatje

Dat de spijsvertering een belangrijke rol speelt in ons leven, illustreerde de prof. met enkele zegswijzen.

  • De liefde van de man gaat door de maag: dat kun je meestal wel letterlijk nemen.
  • Iets ligt hem zwaar op de maag: er is iets gebeurd wat hem niet bevalt.
  • Het is in zijn darmen geslagen: hij is ervan aangedaan.
  • Afgaan als een reiger: is wel duidelijk wat het betekent.
  • Ergens de buik vol van hebben: er genoeg van hebben.
  • Zo vol met streken zitten als een konijn met keutels: dat is op zich ook duidelijk.

Vragen

Is cortisone heel belastend voor de maag en de darmen?

Vroeger dacht men dat het inderdaad maagzweren gaf. Daar zijn we van teruggekomen. De combinatie van NSAID’s en cortisone maakt je wel vatbaar voor maagzweren.
Cortison is op zich niet belastend voor de darmen, maar alles hangt af van de dosis en de duur van de behandeling. Bij chronisch cortisonegebruik kan het darmslijmvlies verdunnen en kun je gemakkelijker een perforatie krijgen.

Waardoor lijden we meer aan obstipatie in de menopauze?

Als de vrouwelijke hormonen beginnen te dalen, krijg je o.a. een vertraagde werking van de darm en dus iets meer kans op obstipatie als je ouder bent.

Elke dag Zantac® nemen bij NSAID’s, is dat schadelijk?

Neen, het dagelijks combineren van deze medicatie kan geen kwaad.

Kan een afkeer van brood een aanduiding zijn van klachten zoals diarree en overgeven?

Neen. Misschien is het een glutenovergevoeligheid.

Wat is de oorzaak van een dunne maagwand bij polymyositis?

Dat zal een toeval zijn. Het is me niet bekend dat het één met het andere verbonden zou zijn. Er is in principe geen specifieke behandeling voor maagatrofie. Je kunt er wel een tekort aan vitamine B12 van krijgen. Dat is op te lossen met een vitaminekuur van B12.

Kun je gewenning krijgen aan Prepulsid®?

Ja. Ik stel altijd voor om er een paar weken mee te stoppen en dan opnieuw te beginnen.

Wanneer wordt een Nissen operatie toegepast?

Bij een Nissen operatie wordt de bovenzijde van de maag (fundus) achter en rond de slokdarm geplaatst en op zichzelf vastgehecht. Zo wordt een cirkelvormige koker verkregen die voor een hoge drukzone zorgt aan de slokdarm-maagover

Naar menu

Antinucleaire antistoffen of ANA

We hebben een nieuwe rubriek in ons tijdschrift: ‘De huisarts’

Dokter Theo Quintens, huisarts in Heppen bij Leopoldsburg neemt die voor zijn rekening. CIB-patiënten liggen hem nauw aan het hart en dat hij op de hoogte van onze aandoeningen is, dat heeft hij al bewezen. Hij hield een enquête bij onze leden en met de resultaten daarvan gaf hij lezingen voor huisartsen die nog te weinig op de hoogte zijn van de vele soorten auto-immuunziekten. Hij legde er de nadruk op dat een vroege diagnose van groot belang is.

Vragen over het behandelde onderwerp zijn altijd welkom. U kunt ze sturen aan het redactieadres van het tijdschrift.

Chronische inflammatoire bindweefselziekten (CIB) behoren tot de grote groep van auto-immuunziekten. Auto-immuun betekent dat ons immuunsysteem bepaalde lichaamseigen stoffen of organen gaat beschouwen als indringers, als lichaamsvreemd. Ons lichaam probeert deze vermeende indringer te vernietigen door de aanmaak van soldaten (antistoffen) die de vermeende vijand moet uitschakelen.

Het is dan ook niet verwonderlijk dat men bij CIB veel van deze autoantistoffen (soldaten tegen eigen weefsels) terugvindt.
ANA (Antinucleaire Antistoffen) zijn soldaten die zich richten tot allerhande elementen uit de celkern (nucleus); en als je een cel in zijn kern raakt, beschadig je natuurlijk vitale weefsels en organen.

Een beetje auto-immuniteit vinden we bij iedereen. Een lichte verhoging van de ANA is dan ook niet direct ziektebepalend, maar komt ook voor bij gezonde personen.

Om de titer (gehalte) van ANA te bepalen, verdunnen we het bloed en kijken of er nog antistoffen terug te vinden zijn.
Als je het bloed 40 maal verdunt (1/40), dan vind je deze antistoffen bij 20 tot 30% van gezonde mensen terug. Verdun je het bloed 80 maal (1/80), dan vind je ze nog terug bij 10 tot 12% van de gezonde mensen. Dus nog te veel om van een positieve ANA test te mogen spreken.
Verdun je het bloed 160 maal dan vind je nog slechts bij 5% van de gezonde personen antistoffen terug. 1/160 is dan ook de grens: al wat eronder valt wordt als ‘negatief’ beschouwd (bv. 1/40 en 1/80) en al wat erboven valt wordt als ‘positief’ aangegeven (zoals 1/160, 1/320 enz.). Hoe hoger de verdunning, hoe minder kans dat de persoon gezond is. Zo komt een titer van 1/320 slechts voor bij 3 procent van gezonde mensen.

Wanneer we nu willekeurig 1000 mensen zouden onderwerpen aan de ANA-test, dan zouden 948 personen negatief testen en 52 positief. Van deze 52 zijn er 50 (dus bijna allemaal) vals positief, wat wil zeggen dat deze mensen wel antistoffen vertonen (in een titer van 1/160 of hoger), maar dat deze personen geen enkele afwijking vertonen die deze antistoffen verklaart. Van de overgebleven 2 heeft er 1 een niet-reumatische aandoening (zoals chronische infectie of een leveraandoening of een schildklieraandoening) en 1 een reumatische CIB.
Deze test uitvoeren om mensen te screenen, op zoek naar een reumatische aandoening, is dus zinloos, want je zult vooral vals positieve resultaten vinden, een hele hoop mensen nodeloos ongerust maken en dure en zinloze onderzoeken doen ondergaan.

Als we daarentegen 1000 lupuspatiënten testen, dan vinden we bij 999 hiervan positieve ANA.

Verdunning
bloed

ANA positief bij
GEZONDE personen

1/40

20 – 30%

1/80
=====

10 – 12%
=========

1/160

5%

1/320

3%


Om iemand te testen op ANA moeten er dus duidelijke klinische verschijnselen aanwezig zijn en zal een positieve test de vermoedelijke diagnose kunnen bevestigen.
Wildweg testen daarentegen is zinloos.

Enkele voorbeelden om alles duidelijk te maken:

  • Iemand met een lage titer (1/40) en geen klinische verschijnselen heeft geen ziekte en moet als perfect gezond worden beschouwd.
  • Iemand met een hoge titer (1/640) en ook zonder klinische verschijnselen heeft wel een duidelijk verhoogd risico voor een onderliggende auto-immuun ziekte en moet grondig worden nagekeken.
  • Als er duidelijke klinische aanwijzingen zijn voor een auto-immuun ziekte dan is elke titer van ANA een diagnostische bevestiging, zelfs bij 1/40.
  • Bij iemand met een titer van 1/160 met gewrichtszwelling, vlindervormige uitslag, moeheid en verlaging van de witte bloedcellen kan iedereen met zekerheid de diagnose stellen.
  • Ik hoop dat dit artikel een beetje duidelijkheid gebracht heeft in de boeiende, maar ingewikkelde wereld van de antistoffen.

Theo Quintens, huisarts

Naar menu

[lastupdated]